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• 臨床神経, 47：727−729, 2007
• 47巻11号目次

第48回日本神経学会総会

＜日本神経学会2006年度楢林賞受賞者招待講演＞
運動障害の発現モデルと定位脳手術効果

橋本　隆男

相澤病院　神経疾患研究センター〔〒390-8510　松本市本庄2-5-1〕

運動障害のfiring rate modelは，運動過剰症状と寡動の機序を，大脳基底核の出力部である淡蒼球内節と黒質網様部から視床―大脳皮質投射への抑制量の変化で表した．しかし，このモデルは視床破壊術が寡動を誘発しないことを説明できない．これに代わって，β-oscillation仮説が現れ，パーキンソン病では基底核神経活動のβ-oscillationが増加し，随意運動の開始を障害して寡動を生じる可能性を示している．われわれは，MPTPをもちいたサルのパーキンソン病モデルで視床下核を高頻度電気刺激し，寡動の改善を確認した後で投射先である淡蒼球ニューロンの発火の変化をしらべた．100 Hz以上の刺激で淡蒼球内節と外節のニューロンの多くが発火頻度上昇を示し，刺激に同期した高頻度等間隔の発火にシフトした．この結果はfiring rate modelに合致せず，高頻度刺激はβ-oscillationを打ち消すことにより効果を表す可能性がある．バリスムや舞踏病の発現機序も基底核ニューロンの発火頻度よりも発火パターンが重要であると考えられる．

(臨床神経, 47：727−729, 2007)
key words：基底核, パーキンソン病, バリスム, 舞踏病, 深部脳刺激

（受付日：2007年5月16日）